第一章(心脑血管疾病知识问答)
1，什么是血栓？
血栓，即血液在血管内发生凝固。血栓往往由不容性纤维蛋白、沉积的血小板、积聚的白血胞和陷入的红血胞组成。形成血栓的基本因素是：血液的粘度增高、高凝状态和血管壁的损伤。当动脉粥样硬化斑块形成导致血管腔狭窄时，血液流速减慢，极易导致血栓形成。
2，血栓的形成过程？
第一阶段为“血栓形成前期”
主要表现是在动脉粥样硬化前，先在动脉血管管壁上开始有脂质斑块沉积或发生变性硬化，上述动脉血管病变属于或因高血脂胆固醇沉积，或因高血压所造成的动脉血管损伤所致。
第二阶段为“血栓形成初期”
主要表现为大量被激活的血小板黏附和聚集在已损伤的动脉血管管壁之上，且不断增加聚集数量，形成血小板聚集体，称之为血小板血栓。由于血小板血栓颜色呈白色，也称为“白血栓”。
第三阶段为“血栓形成期”
主要表现为纤维蛋白通过血小板不断聚集释放而大量凝聚起来，形成“纤维蛋白血栓”、因为其中掺入大量红、白细胞，故其颜色呈灰色，而称之为“灰血栓”。
第四阶段为“血栓形成后期”
主要表现因血液受阻，血液流动缓慢，或因血液产生涡流，可导致红细胞大量聚集到纤维蛋白血栓之上。因红细胞颜色呈红色，由大量红细胞聚集而成的血块，则被称之为“红血栓”。
血栓形成的后期，会随时引发脑梗塞（中风）或心肌梗塞的发生。
3，形成血栓因素是什么？
一是血栓因子存在的多少，也就是血小板、红白细胞、纤维蛋白在血液中的含量，含量越高，血液也就越粘稠，血液的浓度越高，血栓因子容易聚集，产生血栓。
二是血流的快与慢，血流慢容易形成血栓。老年人运动量少，心脏供血机能减弱，血管变窄，所以血流会较年轻人慢很多。
三是血管管壁的粗糙，四高会让血管管壁变得粗糙，会导致动脉粥样硬化，我们前面讲的四高不是心梗、脑梗发生的原因就在这里，它只是血栓形成的诱因，不是根本原因。
4，血栓可以引起哪些症状？
初期症状：头痛、头晕、胸闷、心区疼痛、心悸、心慌、心率不齐、耳鸣、视力模糊、手脚麻木等。
5，什么是血栓性疾病？
血管内形成血栓所导致的疾病统称为血栓症，它阻碍正常血液的流动，诱发各种疾病，如心肌梗塞，心绞痛等心脏缺血性疾病和脑梗塞、脑出血等脑卒中及老年性痴呆，微循环阻塞引起供血区功能障碍的疾病。另外眼底出血引起的视网膜静脉闭塞症等，统称为血栓性疾病。
6，动脉粥样硬化是怎么形成的？
每个人刚出生时，血管壁都是光滑而畅通的。但从童年的时候开始，血脂就会在动脉管壁沉积形成脂质条纹。在正常情况下，这个过程可以逆转，脂质条纹可以消失。但是，由于高血压、应激或吸烟等因素的刺激，血管内膜下的脂质条纹会逐渐恶化。为了修复这些损伤，动脉再生出新的组织，从而形成小的隆起和瘢痕，胆固醇、白细胞及其他物质积聚在隆起处，形成斑块阻碍血管。
在这种情况下，就可能出现器官或者组织缺血的表现，如稳定性心绞痛、下肢间歇性跛行和慢性脑缺血等。如果斑块不稳定和发生破裂，就可以在斑块破裂的基础上形成血栓，导致血管事件。这些事件在心脏表现为不稳定型心绞痛和心肌梗死，在大脑表现为短暂脑缺血发作和缺血性中风，在下肢则表现为急性缺血甚至坏死等。
7，动脉粥样硬化的危险因素有哪些？
首先，血脂异常（尤其是低密度脂蛋白胆固醇增高）、高血压、糖尿病、吸烟时吸入的一氧化碳、应激等均可损伤血管壁，为血栓形成“创造条件”。
其次，年龄（35岁以上的人易出现动脉粥样硬化）、性别（绝经期前后的女性与同龄的男性相比，动脉粥样硬化的发生率较低，但是绝经期后，男女患病率无明显差异）、遗传（有动脉粥样硬化家族史的人，其发病的危险性增高）、肥胖、不健康的生活方式，都与动脉粥样硬化血栓形成有关。
8，血栓与心血管病的关系？
血栓原本经常在身体中形成与分解，但随着年龄的增长以及长期生活压力和精神紧张的影响下，血栓的形成则逐步加快，分解相对变缓。血栓经累积后即转化为一种不溶性蛋白质的蛋白纤维而引起心血管方面的疾病。
心肌梗塞是由冠状动脉粥样硬化斑块或在此基础上形成的血栓造成的，由于血管管腔堵塞，血液供给会急剧减少或中断，使心肌发生严重而持久的急性缺血,当缺血达1小时以上，即可造成心肌梗塞。心梗是致命性急症，发作后数小时即可导致死亡。
9，血栓与脑血管病的关系？
脑卒中也叫中风是最常见的血栓性疾病，它包括脑出血、脑血栓和脑栓塞三种。脑血栓、脑栓塞又被合起来叫脑梗塞。脑血栓是在脑血管内形成血栓，堵住了脑血管，造成由它供血的脑细胞血缺氧死亡。由于动脉硬化可使血管壁凹凸不平不光滑，血液成分容易沉积下来，形成血栓；血液粘稠度高的人，血流速度慢，血里面的东西也容易沉积下来，形成血栓。所以，动脉硬化血液粘稠度高，都是脑血栓的高危因素。
脑栓塞虽然也是脑血管被栓子堵住了，但栓子是从别的地方来的。比如病人心脏内常有血栓，血栓脱落，就有可能顺着血流流到脑子里，堵住脑血管。
可见，脑血栓是“本地货”，脑栓塞是“舶来品”。它们的后果是一样的，就是不能再给脑细胞正常供血，大脑因为长时间的缺血而死亡。
10，血栓与高血脂的关系？
血栓中的绝大部分成分就是血脂类物质。血脂异常者需要高度重视血栓的形成。当然血栓是固态，血脂是液态的，并不能说高脂血症一定形成血栓，但为血栓形成创造了一个有利的条件。
11血栓与高血压的关系？
高血压极易引起血管壁损伤，促进血栓形成；而血栓形成又会进一步改变血液流变，使高血压加重或更难以控制，二者之间互为因果，最终可能产生心肌梗塞、脑卒中等严重的心脑血管疾病。
12，血栓与糖尿病的关系？
糖尿病是脂糖代谢紊乱性疾病，代谢的中间产物争夺改变血液流变，加重动脉硬化或形成血栓，血栓状况的加重不免将使功胰腺能进一步受损，使糖尿病病情加重。
13，血栓与骨关节疾病的关系？
血栓使人体局部血液循环不畅，骨关节生长所需的营养成分如胶原蛋白，粘多糖，透明质酸等难以到达关节软骨，滑液，关节腔等指定部位，合成后成沉积在关节处，同时钙需要参与血栓分解，极易代谢出体外等，使人体骨质疏松。
14，血栓与尿频尿急的关系？
尿频的原因较多，最常见的是前列腺，尿道炎等泌尿系统感染，血栓形成，血液循环不畅会使泌尿系统疾病久治不愈。特别指出的是男性而言，海绵体动脉血管由于常年血液垃圾的沉积，药物毒素的淤积，形成血斑，血栓直接导致海绵体动脉血管血流不畅，海绵体充血不够充分，造成阳痿，早泄等性功能障碍问题，另一方面海绵体动脉血管的淤毒又进一步侵害前列腺体，造成尿频，尿急，尿刺痛等前列腺问题；而同时受到侵害的还有中枢神经，这一系列病变最终让男性性功能衰竭。
15，血栓与痛风的关系？
人体每天进食的蛋白质类物质，经体内代谢后会产生一定量的含硫氨基酸、含磷氨基酸、尿酸等等。若这些物质不及时分解排出体外，长时间累积会沉淀在关节及血液中，形成结石或血栓混合物，当然体内形成血栓，影响血液循环会加重代谢中间产物的难以排出。
16，血栓与便秘的关系？
便秘者宿便堆积在肠道里，不断产生各种毒气、毒素多达22种造成肠内环境恶化，同时被肠道反复吸收，通过血液循环到达人体的各个部位，可导致血栓形成、高血压、心脏病、半身不遂、老年痴呆等，加重中老年人的心脑血管疾病17，血栓与脂肪肝的关系？
人体每天进食的脂类物质，经体内代谢后会产生β-羟丁酸、乙酰乙蒜对肝脏的功能造成伤害。肝脏有分解、代谢、解毒的功能、若大量脂类物质堆积在体内，就会增加肝脏的负担，引起脂肪肝。肝胆代谢功能下降，血栓分解能力必定受到影响。
18，为什么说人与动脉同寿？
十九世纪，法国著名的医学家卡萨尼斯有一句名言：‘人与动脉同寿’。意思是说，人的动脉在不断硬化阻塞，最后当重要脏器（心、脑）梗塞坏死之日，也就到了人的寿终正寝之时。固有人形象的把血管比作‘生命之烛’。因此服用纳豆胶囊，保护好血管，让血管柔韧有弹性，保持年轻态具有特别重要的意义。
19.必须久坐或长时间旅行，怎样预防血栓形成？
长期操作电脑者和预期要长时间坐飞机、汽车、火车、轮船者（时间超过6个小时），一定要高度警惕静脉血栓的发生。要注意如下三;点：（1）穿宽松的衣服和鞋袜，尤其是下肢或腰部衣服不要太紧。（2）隔一段时间起来走走，经常做全身尤其是腿部活动，如活动足踝。（3）多饮水，不吸烟，避免酒精性或咖啡因饮料。
20.防治心脑血管的传统药物疗法有哪些局限性？
防治心脑血管病，传统药物疗法具有很大的局限性：一类是单纯对因治疗，仅能针对心脑血管病的一个或几个危险因素进行治疗，难免顾此失彼，如单纯降血脂等，因不能软化血管、恢复血管弹性，无法全面解决根本问题；另一类是盲目扩张血管，仅能治标，使血管壁失去弹性、变脆，加大了危险性。而手术治疗则存在着费用高、风险高、危险大的缺陷。此外，传统药物疗法还具有极大的毒副作用。
21，单纯扩张血管或单纯降脂的药物对人体有害吗？
单纯扩张血管的药物，长期服用会使血管进一步变硬、变脆，增加心脑血管发生事故的危险性。单纯降脂的药物，对人体的肝肾等器官自然有害，但暂且不表，其虽缓解疾病的加重，还是不能解决根本问题。试想一下，如果只对水加以净化而忽视清除附着再水管壁的污垢和锈，水管中能流出干净卫生的水吗？人的血管和血液也是一样的情形。
22.经常输液能预防脑血栓吗？
现在，定期给脑血管病患者输一些活血化瘀的药物，已经成为许多医院的惯例和一些患者心目中的‘救命稻草’，认为输了液就能防止脑血栓，即便是血栓已经形成了，也能使其化解。其实这是没有根据的。事实上，输进的药液随着身体的新陈代谢，药物的作用会很快消失，并不可能长期有效。
另一方面，输液并非百益无害。实际上，由于点滴时直接将药物注入血管内，因此存在许多潜在的危险性，如输液反应、静脉炎；输液过快导致心力衰竭；如果多个活血药物同时应用或病人血管壁存在薄弱环节，还可诱发出血。因此，只有在病情紧急，需要尽快将药物送入体内，或病人昏迷及其他情况导致不能口服药物时才有必要进行静脉点滴。还有，预防性输液一般选用中成药，有个别中药制剂提纯不足，输液过程中，进入血管内的杂物可引起血液感染，造成血管内壁损伤，损伤之处可导致脂肪沉积，是动脉粥样硬化，久而久之形成新的梗塞。
23.什么是‘体外清除血垃圾’，其目的是什么？
二十世纪九十年代，在欧洲诞生的‘体外清除血垃圾疗法’，其主要治疗对象定位血粘度高、血脂高，尤其是家庭遗传性高血脂患者以及脑梗塞在48小时以内的患者。另外，‘体外清除血垃圾’对肾移植排异性能反应及一些免疫性疾病及肝功能衰竭等也有一定的疗效。
‘体外清除血垃圾’疗法是‘生物平衡血液稀释中西结合疗法’的俗称。它是将人的血液以每秒1毫升左右的速度，抽进一种称为‘血脂分离系统’的仪器里，血液被分成血细胞和血浆，接着血细胞又被输会体内，血浆被送入过滤器。通过过滤，血浆中的低密度值蛋白等有害物质就被滤出体外，已达到降低血脂的目的。24.“体外消除血垃圾”有哪些缺陷？
体外清除血垃圾是通过‘血脂分离系统’对血液中大分子物质进行过滤，在清除“血液垃圾”的同时，也将人体必需的白蛋白、高密度脂蛋白、免疫球蛋白、氨基酸、微量元素锌、硒等物质一并清除体外。另外，体外清除血垃圾还面临溶血、感染、败血症、机体抵抗力下降等巨大风险。最主要的原因是没有从根本上解决一个溶栓问题，没有建立人体自身的健康平衡体制。因此，五位全国著名的心血管病专家联名呼吁:不可滥用“体外清除血垃圾”疗法。
25.什么是“体内清除垃圾”？
在认识到“体内清楚血垃圾”疗法的巨大风险和危害后，医学开始探求没有风险的“体内清除血垃圾”疗法，即通过服用药物或保健品达到清除血垃圾的目的。依靠药物进行血液排毒和净化的最大弊病在于药物长期使用的毒副作用，它不仅以其体内毒素进一步加重（因为药物本身也是一种毒），还可引发新的疾病。
传统的“体内清除血垃圾”产品，有的是单纯扩张血管的降压药物，长期服用不仅不能软化血管，而且还会使血管变硬、变脆，增加心脑血管发生事故的危险性。还有的产品仅能调节单纯血脂，谁能降低血脂，缓解疾病的加重，但由于无法使粥样硬化的动脉软化或短期内排除陈旧性腐栓的危害，还是不能解决根本问题。
26.什么是“溶栓、清血理论”，其代表产品是什么？
“溶栓清血理论”认为：真正的“体内溶栓，清除血垃圾”必须是：先要溶栓在清除血垃圾毒素，净化血液；也要软化血管，恢复其弹性。两者必须同步实现，不能偏废。
富含纳豆激酶的胶囊，是“溶栓清血理论”的代表产品，倡导真正“天然、稳定、高效、安全”的“体内溶栓清血”疗法。
27.“溶栓清血”疗法有三大突破：一是溶解血栓，并建立人体自身平衡体制，告别中风；二是克服了传统“体外清除血垃圾”疗法的副作用，既不会将人体必需的白蛋白、高密度脂蛋白等有益物质排出体外；三十时净化血液和软化血管同步完成，达到“恢复血管弹性、还原血流状态”的终极目标。
28.心血管病的早期症状有哪些？
（1）劳累或紧张时突然出现的胸骨后或胸左部疼痛，伴有出汗或疼痛放射到肩，手臂或颈部。
（2）体力劳动时，有心慌、气短、疲劳和呼吸困难现象。
（3）饱餐、寒冷、看惊险场面时感到心悸、胸闷。
（4）睡眠时感到憋气，需高枕后才好转。
（5）反复出现脉搏不齐，心动过速或过缓。
（6）上楼时比别人更容易胸闷、心悸。
（7）长期发作左肩痛。
29.脑血管病的早期症状有哪些？
（1）偏头痛、记忆减退。
（2）整天想睡觉，一叫就醒。
（3）失眠，每天感觉睡眠不足。
（4）肢体麻、面麻、舌麻、尤其是手指麻。
（5）头晕、目眩、耳鸣、视力不清、眼前发黑。
（6）吐字不清、流口水、原因不明鼻出血、跌倒。
（7）思维缓慢、全身无力、出虚汗、心慌、反应迟钝、行为幼稚、强哭强笑。
30.什么事血栓Q值？
经仪器产生出的“模拟血栓”，称之为“人造血栓”。
“人造血栓”的指标或大小，可以用“血栓Q值”来衡量。检测标准为正常：Q值≤15，弱阳性：15＜Q值＜20，阳性：20≤Q值＜30，强阳性：Q值≥30.
31.如何检测、预防、复查？
检测可到当地拥有检测仪器的医疗机构进行检测。检测后，血栓正常的人，应该继续服用，没有好转的应该继续服用，服用六个月后，进行复查，也就是第二次检查，服用亿清源的患者，血栓疾病一般会有很大的好转，只要坚持服用一定会慢慢康复。
一、传导阻滞
1、什么是传导阻滞
当心脏的某一部分对激动不能正常传导时称之为心脏传导阻滞。
2、传导阻滞症状是怎么引起的？引起传导阻滞症状的疾病有哪些？
心脏的某一部分对激动不能正常传导。心脏传导阻滞发生机理就在于心肌的绝对不应期或相对不应期的病理性延长，也可两者均延长。病理性延长的不应期，受多种因素的影响，在心脏本身的因素中主要是心率的影响。心肌的不应期随心动周期的变化而变化。当心动周期缩短时，不应期相应的缩短，心动周期延长时随之延长。在心外因素中主要是指神经及体液两大因素，当交感神经兴奋时不应期缩短。
3、传导阻滞症状的临床表现和初步诊断? 如何缓解和预防？
心脏传导阻滞按其阻滞的程度可分为三度：即一度传导阻滞、二度传导阻滞、三度传导阻滞。一、二度传导阻滞合称为不完全性传导阻滞。一度是指仅有传导时间延长，但激动均能通过阻滞部位;个别激动被阻滞，使激动不能全部通过阻滞部位为二度;连续两个以上的激动被阻滞，称为高度传导阻滞;若只有个别激动通过阻滞部位，称为几乎完全性传导阻滞。若所有的激动都不能下传则称为三度传导阻滞，又称为完全性传导阻滞。
心脏传导阻滞需要做出如下鉴别：
(1)右束支传导阻滞，指房室束下传的激动不能传入右束支，仅从左束支下传，仍先使室间隔左侧中1/3部分激动，在左心室壁除极将完毕时，激动才通过室间隔传向右心室。
(2)左束支传导阻滞，指从房室束传导的激动不能传入左束支，仅沿右束支下传，然后缓慢地通过室间隔激动左侧室间隔和左心室，使间隔激动与正常方向相反。
(3)左前分支传导阻滞，是指激动传入左束支时不能传入左前分支，仅沿左后分支下传，然后一方面右心室，一方面左心室下壁和心尖部同时激动。
(4)左后分支传导阻滞，是指左束支后分支传导阻滞后，激动首先从左前分支向上，使左心室前侧壁除极，然后通过蒲金野氏纤维吻合支转向左下传到后分支区域，使左心室下壁除极。
(5)间隔支传导阻滞，亦称前向传导迟缓。指心室激动时，左前分支激动的除极方向，指向左前上方而左后分支正相反。故室间隔激动的初始向量决定于间隔支向右前下的除极向量。阻断间隔支后，初始向量为指向左前方。以后冲动通过吻合支或心肌传导到间隔支的分布区域，使室间隔中部和左心室前壁进行除极。
(6)双侧束支传导阻滞，是指左、右束支主干部传导发生障碍引起的室内传导阻滞。
(7)三支传导阻滞，是指右束支、左前及左后分支三者都出现传导障碍。
心脏传导阻滞的治疗方法原则上取决于房室阻滞发生的原因(病因是否能消除)、病程(急性还是慢性)、阻滞的程度(完全性还是不完全性)及伴随症状。
(1)病因治疗：
若有明确的病因，应积极治疗原因。如洋地黄过量、急性心肌梗死、病毒性心肌炎感染、及中毒者。急性房室阻滞的病因常为急性下壁心肌梗死、急性心肌炎、或其他心脏外因素如药物影响电解质紊乱等。多数情况下传导系统的损伤是可恢复的因。此对无明显血流动力学障碍的一度及二度Ⅰ型房室传导阻滞可不必处理，仅处理原发病即可。二度Ⅱ型及三度房室传导阻滞应根据阻滞的部位及心室率多少而采取不同的措施。
(2)对症治疗：
1.异丙肾上腺素：房室传导阻滞心室率低于40次/min应给予异丙肾上腺素静滴0.5～2mg，加入10%葡萄糖500ml中持续静滴，使心室率维持在40～60次/min。
2.激素：急性心肌梗死风湿性或其他原因的心肌炎心脏直视手术后的高度或完全性房室传导阻滞应用肾上腺皮质激素效果良好。一般用泼尼松(强的松)或地塞米松皮质激素有助于消除传导组织的炎症，或应用和缺血或损伤引起的炎性反应外，对传导功能有直接促进作用。
3.阿托品：口服0.3mg3次/d或0.5～2.0mg加入500ml溶液中静滴，可提高房室传导阻滞的心率。适用于阻滞位于房室结的病人或应用山莨菪碱。
4.氨茶碱：能提高高位起搏点心率及改善心脏传导，剂量100mg，口服3～4次/d。
5.碱性药物：(碳酸氢钠或乳酸钠)有改善心肌细胞应激性，促进传导系统心肌细胞对拟交感神经药物反应的作用，尤其适用于高血钾或酸中毒。
6.促进心肌细胞代谢的药物，如强极化液二磷酸果糖(16-二磷酸果糖)。
(3)人工心脏起搏器：
1.临时起搏：
A.心室率慢有血流动力学变化的二三度房室传导阻滞尤其是房室束分支以下阻滞;
B.急性心肌梗死急性心肌炎;
C.心脏手术或施行麻醉冠脉造影等。
2.慢性二度Ⅱ型房室传导阻滞持续高度或三度房室传导阻滞伴有头晕乏力等，心脑供血不足症状活动量受限或有阿-斯综合征发作者，均可安装永久性起搏器。
3.选优方案 二磷酸果糖(16-二磷酸果糖)(5～10g 2次/d静滴)+山莨菪碱(654-2)(10～30mg)+强极化液+起搏器(必要时)。
4、传导阻滞症状应该做哪些检查？传导阻滞症状有哪些相似症状？
注意事项
检查前：
1.女性检查者避免穿连衣裙;
2.避免药物影响 有些药物直接或间接地影响心电图的结果，例如洋地黄、奎尼西等。由于药物影响心肌的代谢，人而影响心电图的图形。所以，应向医生讲明最近服过哪些药物，以免误诊。
检查时：
1.检查时请尽量放松，以保证检查质量。
2.检查安静时进行 因肌肉活动都会产生生物电，当啼哭、深呼吸、四肢乱动时，均会影响心电图的结果。所以应在小儿安静时进行。必要时可先给病儿吃些镇静药，以防止因其他肌肉活动而引起的干扰。
指标解读结果
正常：
正常窦性心律，正常为60～100bpm之间。
异常：
窦性心律失常：窦性心率每分钟超过100次为窦性心动过速，常见于运动或精神紧张、发热、甲亢、贫血和心肌炎等。窦性心率每分钟低于60次为窦性心动过缓，常见于甲低、颅内高压、老年人和部分药物反应。窦性心律不齐的心电图特点为P-R间期异常，临床意义不大。
期前收缩：简称早搏，是指先于正常心动周期出现的心脏搏动，之后常出现长间歇称为代偿间歇，分为房性、交界性和室性三种。心电图表现为P波、QRS波和ST—T改变，有完全性或不完全性代偿间歇。偶发的期前收缩可见于正常人，但频发的室性早搏或形成二联律、三联律多见于多种心脏疾病。
异位心动过速：分为阵发性和非阵发性两类，又分为室上性或室性心动过速，除频率快、节律不齐外，前者心电图形态多正常，后者QRS波宽大畸形，多见于器质性心脏病，非器质性心脏病也可出现。
扑动与颤动：分为心房和心室两大类。心房扑动与颤动为频率在每分钟250～600次的异位节律，P波消失，代之以异常的“F”波，多见于老年心脏退行性改变、高血压病、冠心病、肺心病、甲亢等。心室扑动与颤动属恶性心律失常，患者有生命危险，必须争分夺秒地抢救。
血压低
什么是血压低收藏分享
低血压是指体循环动脉压力低于正常的状态。正常血压的变异范围很大，随年龄、体质。 环境因素的不同而有很大变化。由于高血压在 临床上常常引起。心脑、肾等重要脏器的损...
血压低症状是怎么引起的？引起血压低症状的疾病有哪些？
一、急性低血压是指患者血压由正常或较高的水平突然而明显下降，临床上常因脑、心、肾等重要脏器缺血出现头晕、眼黑、肢软、冷汗、心悸、少尿等症状，严重者表现为晕厥或休克。有关本部分内容可参阅本书晕厥和休克章节。
二、慢性低血压是指血压持续低于正常范围的状态，其中多数与患者体质、年龄或遗传等因素有关，临床称之为体质性低血压;部分患者的低血压发生与体位变化(尤其直立位)有关，称为体位性低血压;而与神经、内分泌、心血管等系统疾病有关的低血压称之为继发性低血压。
三、临床常见的慢性低血压病因分类：
1、体质性低血压
2、体位性低血压
(1)特发性体位性低血压
(2)仰卧性低血压综合征
(3)继发性体位性低血压
3、继发性低血压
(1)神经系统疾病：脊髓空洞症、多发性硬化症、肌萎缩性侧索硬化症、重症肌无力等
(2)内分泌代谢疾病：垂体功能减退症、肾上腺皮质 功能减退症、甲状腺功能减退症、糖尿病性神经病变等
(3)心血管系统疾病：主动脉瓣或二尖瓣严重狭窄。充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、心包积液周厚性梗阻型心肌病、多发性大动脉炎(无脉症)等。
(4)慢性消耗性疾病：恶性肿瘤、重症肺结核、吸收不良综合征等
(5)血容量不足：腹泻、呕吐、大量脱水、过度利尿、出 汗过多、失血过多等
(6)医源性：镇静、催眠类药物、扩张血管药物、交感神经(包括神经节)阻滞药物、利尿剂、脱水剂、抗 抑郁药物、氯丙臻等
(7)其他：如高原性低血压、类癌综合征等
血压低症状的临床表现和初步诊断? 如何缓解和预防？
一、诊断：低血压的诊断不仅要看患者的血压水平，更主要的是观察患者有无伴随血压降低出现脑、心、肾等主要脏器供血不足的表现，因为长期单纯低血压而无任何症状者(尤其发生于年轻人)可以认为是一种生理现象，并无重要临床意义，只有那些伴有明显临床症状者才应仔。细检查，找出病因并给予相应处理。
1、病 史
病史对低血压的病因诊断具有重要提示作用。青年女性，血压低于正常，但无任何不适，尤其有家族遗传背景者支持体质性低血压的诊断;与体位变化相关的头晕、黑蒙等脑供血不足表现，在排除颈椎病或心律失常后应想到体位性低血压;黑(皮肤效膜色素沉着)、瘦(消瘦)、低(低血压、低血钠)是阿狄森病的特征;女性患者、怕冷、脱发、面色苍白、体温偏低、脉率缓慢同时伴有低血压者提示有甲状腺功能减退的可能。另外，对于低血压患者尚应注意询问近期服药史，尤其是镇静剂、降压药、抗心律失常药物的应用史。
2、体格检查
对低血压患者除了注意分别测量卧位与立位血压外，尚应注意双上肢以及上、下肢间血压的比较测量，以排除多发性大动脉炎所致的动脉狭窄。除此之外，查体时还应注意患者面容。皮肤色泽、毛发分布、胖瘦、有无水肿等一般表现;心脏查体尤应注意心音和心脏杂音的变化;神经系统检查注意患者肢体感觉、运动以及共济运动功能等。
3、实验室及特殊检查
根据病史和查体可以获得患者低血压病因诊断的线索，但若确立诊断尚需依靠必要的实验室或特殊检查。如疑诊糖尿病者需进行血。尿糖测定，心血管疾病需经超声心动图甚至心血管造影检查证实;内分泌疾病的诊断需有垂体、肾上腺或甲状腺功能测定的证据。
二、分类：
1、体质性低血压
体质性低血压又称原发性低血压，临床上主要见于体质瘦弱者，尤以20-40岁的女性多见，可有家族遗传倾向。多数体质性低血压患者虽有明显低血压，但无任何不适症状，仅偶于查体时被发现。此类患者的血压偏低可自幼年持续至老年，甚至终身存在，并不影响患者寿命。少数患者可于劳累、饥饿、脱水等诱因存在时或病后体质虚弱期出现疲倦、头晕、心悸等非特异性症状，严重者可有晕厥发作，应注意与继发性低血压相鉴别，鉴别的主要依据是体质性低血压患者有长期低血压史而无影响血压的器质性疾病存在，发病年龄、家族遗传背景等对鉴别诊断也有一定意义。
2、体位性低血压
体位性低血压是指从平卧位突然转为直立位或长时间站立时发生的低血压，根据其病因是否明确又分为继发性和特发性两种。
1）特发性体位性低血压 特发性体位性低血压是一种原因不明的体位性低血压，多见于中年以上患者，男性较女性多发。发生机制可能与自主神经功能障碍所致的直立性小动脉收缩功能不良有关。近来一些研究发现，本病患者卧位时去甲肾上腺素的血浆水平正常或偏低，而在站立或用力时不能相应的增加，且其血浆多巴胺β-羟化酶水平也低，说明该病患者体内激活交感神经的机制发生了障碍。另外，也有研究者向本病患者动脉内注射酪胺发现不产生产前臂和手的正常血管收缩反应，而在动脉内注射去甲肾上腺素则血管反应加强，说明交感神经末梢去甲肾上腺素耗竭也可能是造成本病的机制之一。
特发性体位性低血压的临床特征是：1站立位常有程度不同的脑缺血症状如虚弱感、头晕、眼花、腿软、一过性黑蒙等，严重时可以发生晕厥，甚至可因此而造成摔伤;2前驱症状不明显，发作时多不伴有面色苍白、出汗、恶心、心率改变等，发作持续时间短暂(数秒至数分钟)，夏季或晨起后发作多见;3具有与体位变化无关的自主神经功能损害表现，如阳痿、无汗、直肠膀胱功能障碍等，数年后还可出现锥体外系(如肢体肌张力高、粗大震颤、活动减少X小脑(如平衡或共济运动失调)以及锥体系受累表现(如暖反射亢进入本病的确诊主要依据为直立位较卧位时收缩压下降3.99 kPa(30mmHg)和(或)舒张压下降1.99 kPa(15mmHg)以上或用心电图观察深呼吸时心率变化小于6次/min当然去甲肾上腺素静脉滴定试验或立、卧位血浆儿茶酚胺测定对自主神经功能的评价也有一定意义。
2）继发性体位性低血压 继发性体位性低血压是指继发于神经系统病变、内分泌紊乱。营养不良或某些药物所引起的体位性低血压，发作时虽也有与体位变化(直立)有关的血压下降以及伴随血压下降出现的脑部供血障碍，但更主要的是它有明确的病因可查。
3）仰卧位低血压综合征 此综合征可发生于妊娠后期的孕妇以及腹腔巨大肿瘤患者取仰卧位时，临床主要表现为伴随仰卧位出现的血压骤降和心率增快，严重者可出现晕厥。发生原因与增大的子宫或腹腔巨大肿瘤机械性压迫下腔静脉，导致回心血量突然减少有关。患者取侧卧或坐位时，上述症状可自行缓解。
3、继发性低血压
1）神经系统疾病
神经系统疾病如脊髓空洞症、多发性硬化症、重症肌无力、格林一巴利综合征等发病时，除了可以出现典型的感觉和(或)运动障碍外，还常常伴有受累肢体皮肤粗糙、泌汗障碍以及血压降低等自主神经受累表现(参阅本书第三章有关内容)
2）内分泌疾病
1、腺垂体功能减退症(席蒙一席汉综合征)本症是成年人比较常见的内分泌疾病之一，其病因主要是各种原因所致的垂体结构或功能的破坏，主要包括下列几种：①垂体及其附近肿瘤的压迫浸润;②产后大出血所致的腺垂体缺血性坏死及萎缩;③细菌(包括结核菌)、病毒、真菌等感染所致的垂体损伤;④垂体手术、创伤或放射性损伤等。本症在临床上常表现为多种垂体激素缺乏所致的复合症群，但常以促性腺激素及催乳素受累最早出现且较严重，如产后无乳、闭经不育、生殖器萎缩等。伴有促甲状腺激素(TSH)和促肾上腺皮质激素ACTH)分泌障碍者，可以出现以血压降低为特征的症候群，临床表现类似于甲状腺功能减退症和肾上腺皮质功能减退症(参见下文人垂体功能减退临床诊断的直接证据是多次测定腺垂体激素血浆水平低于正常。
2、原发性甲状腺功能减退症(简称原发性甲减)原发性甲状功能减退是指由于甲状腺本身病变，导致甲状腺组织破坏所引起的甲状腺功能减退，常见于女性，临床主要表现为机体代谢率降低，如畏寒、脱发、少汗、乏力、体温偏低、食欲缺乏、嗜睡、心动过缓等，严重者还可出现心包积液或部液性水肿等。低血压在原发性甲状腺功能减退也很常见，并且常常是提示临床诊断的线索。原发性甲状腺功能减退的诊断除了根据病史和临床表现外，主要是依靠血浆甲状腺素的测定，原发性甲状腺功能减退时，T3、T4水平降低，TSH水平升高。原发性甲状腺功能减退应注意与下丘脑或垂体功能障碍所致的继发性甲状腺功能减退相鉴别，后者除了甲状腺功能减退外，常同时有多个内分泌腺体功能减退的表现，如肾上腺、性腺等;另外，血浆TSH水平降低也是区别于原发性甲状腺功能减退的有力证据。
3、原发性慢性肾上腺皮质功能减退症(Addison病)本病多见于老年人，低血压和皮肤色素沉着是其重要特征。本病病因主要包括：①肾上腺皮质的自身免疫损伤;②微生物(结核、真菌等)感染;③肿瘤破坏或浸润。临床主要表现醛固酮和皮质醇分泌不足的特征，前者如高血钾、低血钠、乏力、消瘦、体位性(直立)低血压等严重时也可发生晕厥或休克(见肾上腺危象);后者常表现为机体反应或应激能力的下降，如乏力、嗜睡、低血糖、闭经、性功能减退。皮肤猪膜色素沉着等。低血压见于大多数患者，但如患者原有高血压，病后血压也可不低于正常。体位性低血压在本病也很常见，主要与低钠血症造成的血容量不足有关。
Addison病的诊断主要依靠尿17一羟J一酮和血浆皮质醇测定以及ACTH兴奋试验的结果。本病时血浆皮质醇和尿17一羟、17一酮常低于正常，ACTH水平升高(常大于55 pmol/L)、ACTH兴奋试验显示肾上腺皮质功能减退(血尿皮质类固醇无明显升高)。Addison病应注意与垂体功能障碍所致的继发性肾上腺皮质功能减退以及慢性消耗性疾病鉴别。继发性肾上腺皮质功能减退者：①有垂体结构或功能受损的证剧;②患者肤色浅淡，无色素沉着;③血浆ACTH水平降低且ACTH兴奋试验提示血尿皮质醇水平升高或延迟升高。慢性消耗性疾病伯肿瘤、结核等)虽也可有尿17一羟17一酮的降低，但ACTH兴奋试验显示血尿皮质类固醇水平明显升高，据此可与原发性肾上腺皮质功能减退鉴别。
3）心血管疾病
高度主动脉瓣或二尖瓣狭窄、心包大量积液、慢性缩窄性心包炎用厚性梗阻型心肌病等由于心输出量减少，也可伴有低血压，并且有各自典型的临床特征，如主动脉瓣狭窄时的主动脉瓣区收缩期喷射性杂音二尖瓣狭窄时的梨形心和心尖部舒张朝隆隆样杂音、，已包积液或缩窄性心包炎的特征性超声心动图表现、肥厚性梗阻型心肌病患者胸骨左缘3-4肋间粗糙的收缩期杂音并随左室前负荷减小格屏气、含服硝酸甘油)或加强心肌收缩力仅运动)而增强等。多发性大动脉炎累及锁骨下动脉时，可以出现患肢挠动脉减弱或消失、血压下降或测不到以及患肢无力、麻木、冷感、活动后间歇性疼痛等循环障碍表现。
4）药物性低血压
临床一些药物应用不当也可引起血压降低或体位性低血压发生，这些药物包括：β-受体阻滞剂、α-受体阻滞剂、钙离子抬抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂、利尿剂、某些抗心律失常药物(奎尼丁、普鲁卡因酚胺等)、镇静催眠药物、抗抑郁药物、交感神经节阻滞剂(如胍乙啶)、氯丙嗪等。
5）其他
1、高原性低血压 平原居民迁居海拔3000 m以上高原地区 4-6个月后，可以出现血压偏低以及脑缺氧表现，发生机制可能与高原缺氧或体内组胺含量过多、肾上腺皮质功能障碍有关。
2、类癌综合征 类癌是一种组织结构类似于癌的嗜银性细胞瘤，90%以上发生于胃肠道，尤以阑尾、回肠末端以及直肠为多见。由于癌细胞可以分泌5-羟色胺、缓激肽、组胺和其他肽类激素等多种血管活性物质，因此临床上可以出现皮肤阵发性潮红、胃肠功能紊乱(腹痛腹泻)、支气管哮喘等症状。高5-羟色胺血症还可损害右心瓣膜，尤其肺动脉瓣和三尖瓣，引起相应瓣膜的炎症或狭窄。血管扩张作用可以引起血压的急性或持续性降低。本症诊断比较困难，临床如出现原因不明的腹泻、皮肤阵发性潮红或哮喘、肝脏肿大(肝转移所致)者应考虑本症的可能，尿5-羟色胺和5-羟吲哚己酸(5-HIAA)测定对诊断有帮助。
三、预防：
1、日常生活预防
2、锻炼身体，增强体质
3、早上起床时，应缓慢地改变体位，防止血压突然下降
4、晚上睡觉将头部垫高，可减轻低血压症状
5、常淋浴以加速血液循环，或以冷水，温水交替洗足
6、加强营养，多食易消化蛋白食物，如：鸡、蛋、鱼、乳酪、牛奶等
7、多喝汤，多饮水，增加盐份摄入
血压高
什么是血压高收藏分享
高血压是一种以体循环动脉收缩压(SBP)和(或)舒张压(DBP)升高为特征的临床综合征，它是目前临床最常见、最重要的心血管疾病之一。随着人们生活水平的不断提高，...
血压高症状是怎么引起的？引起血压高症状的疾病有哪些？
一、原发性高血压(高血压病)
二、继发性高血压(症状性高血压)
1、肾性高血压
( 1 ) 肾实质性高血压
急性肾小球肾炎
慢性肾小球肾炎
IgA肾病”
( 2 ) 肾间质性高血压
间质性肾炎
( 3 ) 感染性肾脏疾病
慢性肾盂肾炎
肾结核
( 4 ) 肾血管性高血压
肾动脉狭窄
肾动脉栓塞及血栓形成
肾脏小血管炎
(5) 其他
糖尿病性肾病变
痛风性肾病变
风湿性疾病肾损害
先天性多囊肾
肾肿瘤
肾盂积水
中毒性肾病
过敏性紫级肾炎
血小板减少性紫癫
肾外伤
2、 内分泌性高血压
( 1 ) 肾上腺疾病
皮质醇增多症
原发性醛固酮增多症
嗜铬细胞瘤
(2) 其他
甲状腺功能亢进症
垂体瘤
肢端肥大症
3、心血管疾病
动脉粥样硬化症
主动脉瓣关闭不全
动脉导管未闭
主动脉缩窄
多发性大动脉炎
体循环动静脉瘦
4、神经源性高血压
颅内压增高综合征
间脑综合征
5、药物性或医源性高血压
儿茶酚胺类药物
肾上腺激素类药物
甲状腺激素类药物
垂体后叶素
麻黄素
中枢神经兴奋药
口服避孕药
非类固醇消炎镇痛药
单胺氧化酶(MAO)抑制剂
甘草类制剂
6、其他
妊娠高血压综合征
血紫质病
真性红细胞增多症
类癌综合征
机 理
心血管系统是一个由心脏、动脉、毛细血管及静脉组成的封闭运输系统，由心脏的节律性收缩提供动力，推动血液在其中循环流动。根据血管的不同功能，目前常将其分为如下六种：①弹性贮器血管：包括主动脉、肺动脉及其邻近的大动脉，其特点是管腔大，管壁弹性好，可以通过其弹性扩张和回缩使心脏间断的排血变为相对平稳而连续的血流;② 阻力血管：包括终末动脉、微动脉及微静脉，由于其管腔小，管壁平滑肌丰富，可以通过其收缩和舒张改变周围血管阻力，成为决定血压的主要因素之一;③括约型血管：指微动脉与毛细血管间的一段，其启闭决定着毛细血管中是否有血流通过;④交换血管：指毛细血管，为血液与组织间进行物质交换的场所;⑤容量血管：主要指静脉，其管壁簿，管腔大，可以容纳较多的血液;③短路血管(动--静脉吻合支人指微动脉与微静脉之间的交通血管。
血压即血液作用于血管壁的侧压强，循环系统平均充盈压姐在无。心脏搏动情况下，血液。均匀充盈于循环系统各部位所产生的静态压力，正常人约为0.8 kPa (6mmHg)是形成血压的基础，心脏的排血和周围血管阻力是形成血压的必要条件。心室收缩燃血)时产生的对血管壁的最大压力称收缩压(SBP),心室舒张后产生的最低压力为舒张压(DBP),两者之差称脉 压。动脉平均压是保证组织器官血液供应的重要参数，主动脉平均血压=( SBP+DBP)/2，而外周动脉(如肱动脉、股动脉)平均血压= SBP/3+ZDBP/3。
(一)血压调控机制
正常情况下机体内有一套完整的血压调控机制，通过调节心输出量和总外周阻力来维持动脉血压的稳定，神经冲动和体液因素是完成血压调控的主要因素。目前根据血压调节起效的快慢和维持时间长短，将血压的调控机制分为三类。
l、血压的短期调控机制--------神经调节即人体通过自主神经系统功能变化来调节血管的舒缩(周围阻力)与心脏功能，其特点是起效快(可短至几秒钟)、调节能力强，但作用时间短。其过程主要包括压力感受器反射、化学感受器反射和中枢缺血反应。①压力感受器反射：通过压力感受器(位于颈胸部各大动脉壁，尤其颈动脉窦和主动脉弓压力感受器)感受主动脉及其周围大血管腔内压力变化(尤其处于快速变动中的血压)，其传入冲动反馈性调节血管运动中枢功能，引起血压的反向变化。该反射在血压的短时调节中最为重要，由于它既可以对抗血压升高，又能阻止血压降低，故又称之为缓冲反射。②化学感受器反射：它是通过位于颈两侧的颈动脉体和主动脉体感受血管腔内血流(接受血中氧和二氧化碳分压的刺激)，将冲动通过第IX、X对脑神经传人延髓，调节呼吸循环中枢功能。该反射对呼吸的调节比较有效，而对血压的调节能力有限，并且只对过低的血压(<10.6 kpa)才有调节作用。③中枢缺血反应：这是近年日益受到重视的一种血压调控机制，其主要内容是当血压下降至头部供血不足时，血管运动中枢本身便被激活，激活的直接原因是脑细胞代谢产物(如二氧化碳普酸等)的堆积。
2、血压的中期调控机制一跨毛细血管容量转移与牵张所致的血管扩张 前者是指当动脉血压升高时，毛细血管滤过压升高，通过毛细血管壁滤过到组织间隙的血浆量增多，循环血量减少，血压四降，反之亦然。后者是指血管(尤其容量血管)随血容量增加、压力升高而管腔反射性扩张的反应;反之也可通过容量血管收缩来代偿血容量不足引起的血压下降。
3、血压的长期调节-------肾脏对循环血量的调节 肾脏可以通过水盐的排出维持血容量的平衡，其中肾素一血管紧张素一醛固酮系统(RAAS)起着关键作用。当钠盐摄人增加时，体液量增多，血压升高，抑制 RAAS活性，使肾脏对水盐的排泄增多，血压恢复正常;当钠盐摄人减少时也会发生上述相反的变化。
从上述三种人体血压调控机制来看，神经因素和体液因素的协调配合是维持人体正常血压的重要因素，一旦某一环节发生障碍便可能导致高血压的发生。
(二)高血压的发病因素
目前认为高血压的发病与下列因素有关：
1、神经因素 交感神经在高血压的短期调节中起主导作用，但对血压的长期调节也有作用。高血压的主要特征是总外周阻力增加，在这一过程中交感神经起到了什么作用?目前研究认为交感神经参与了原发性高血压的发生，但在高血压的维持中可能不起重要作用。
引起交感神经张力增高的原因目前认为与下列外因素有关：①中枢缺血反应;②高盐饮食使下丘脑前部对下丘脑加压区的抑制作用减弱，反射性引起交感神经张力增高;③应激刺激的反应：如长期紧张、忧郁等情绪反应均可作用于血管运动中枢，引起交感神经反应性增强。
交感神经张力增高后主要通过下列机制引起血压的升高：①兴奋心脏B1受体，增加心排量;②兴奋周围血管a受体，增加周围血管阻力;③通过收缩肾脏小动脉，减少肾血流，激活RAAS;④通过刺激肾上腺髓质释放肾上腺素和去甲肾上腺素升高血压。
2、体液因素
(1)肾素一血管紧张素系统(RAS)：RAS由一系列肽类激素及其相应的酶组成，它对调节人体血压、水分、电解质和保持容量内环境的稳定性十分重要，其中尤以血管紧张素II(AngII)的作用最显著，它是目前已知内源性升压物质中作用最强的激素。最近的研究发现，RAS不仅存在于血循环中(循环RAS),在人体的一些组织器官(如肾脏、肾上腺、心脏、血管壁、脑等)也有RAS(组织RAS)。进一步的研究还证实，在高血压的发病中高肾素型高血压与循环见格活性升高有关，而正常肾素与低肾素型高血压除与醛固酮增加、水钠储留有关外，组织RAS也起着重要作用。近年在临床应用的血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)不仅对高肾素型有效而且对低肾素型高血压治疗也有效的事实也证实了上述理论。当然，循环RAS与组织RAS的关系相当复杂，它们在高血压发病中的作用还有许多并未搞清，有待今后的研究。
(2)胰岛素抵抗：胰岛素抵抗是指体内血循环中正常浓度的胰岛素引起的生物效应低于正常的一种现象。可以引起胰岛素抵抗的原因很多，包括受体前缺陷(如胰岛素分子结构异常。胰岛素原转变为胰岛素不完全、血循环中胰岛素持抗物的存在等)、受体水平缺陷(如胰岛素受体数减少、受体亲和力减低等)和受体后缺陷(如肥胖、糖尿病、尿毒症等人近年发现高血压(尤其原发性高血压)患者合并胰岛素抵抗的现象很普遍，并且发现胰岛素抵抗在血压持续升高之前或高血压早期就已存在，临界高血压患者的空腹胰岛素水平也显著高于正常血压者，从而推断胰岛素抵抗与高血压发病有一定关系，但确切机制目前尚不清楚。
(3)心钠素(ANP)：ANP是由心房肌细胞合成、贮存和分泌的一种多肽激素，它具有强大的利钠、利尿、舒张血管、降低血压、对抗RAS和加压素的作用。高血压患者常伴有ANP反应的降低，这可能与高血压长期刺激ANP释放增加继发的ANP受体下调(ANP受体数量减少和对ANP的亲和力降低)有关。
( 4 )内皮素(ET):ET是由血管内皮细胞合成的一种血管活性多肽，对心血管、肺、肾、内分泌及神经系统功能具有广泛的调节作用。ET可引起动脉、静脉及微血管强烈而持久的收缩，此作用不依赖于内皮细胞的存在，也不受 a 及p受体阻滞剂的影响，但可被异丙肾上腺素、硝酸甘油所逆转;ET还可加强心肌收缩力;通过收缩肾动脉降低肾血流，激活RAAS。上述ET缩血管、正性肌力、肾效应和激活RAAS是其导致高血压的主要原因。
( 5 ) 加压素(VP)：VP是由下丘脑视上核和室旁核神经元分泌的一种神经肽，因其具有抗利尿作用，故又称为抗利尿激素。此外VP对维持正常血压的稳态和血管紧张性也有一定作用，近年研究表明，VP主要是通过对心血管运动中枢的作用来调节血压的，高血压(尤其是原发性高血压)患者往往有血浆VP浓度的升高。
3、血管内皮细胞功能 血管内皮细胞具有重要的调节血管张力和血小板功能的作用，内皮细胞可以生成一些血管舒张因子如前列环素(PGI2)、内皮舒张因子(EDRF)等，也能生成若干收缩因子如上述的 ET、Aug II、血栓素 A2(TXA2)等。在生理条件下两类因子相互作用，但舒张因子稍占优势，从而抑制血管过度收缩及血小板激活，对循环具有保护作用。在衰老或一些疾病状态时，收缩因子的作用增强(收缩因子释放增多，同时血管对收缩因子的反应性也增强)，导致周围血管阻力升高，引起以舒张压升高为主的高血压。
4、遗传因素 流行病学调查结果显示，原发性高血压患者 59%有家族史;单卵双生的血压水平较双卵双生间更接近;收养的子女与其养父母及异胞兄妹间的血压无相关性;父母血压正常者其子女高血压的患病率是3.l%，双亲之一患高血压者，其子女高血压的患病率为28.3%，双亲均患高血压者子女患病率可达45.5%。由此可见，遗传因素在高血压发病中占有重要地拉，但具体遗传方式和遗传规律目前尚未确定，多数学者认为原发性高血压是遗传易感性与环境作用共同影响的结果，即遗传的是高血压素质，环境影响是发生高血压的必要条件。根据目前研究，高血压病的遗传缺陷主要表现在细胞膜阳离子(Na+ 、K+、Ca2+)转运缺陷、交感神经及其介质代谢缺陷、肾脏及其分泌的相关因子障碍和血小板遗传性缺陷等几个方面。
5、其他 如原癌基因表达门起心肌和血管壁增厚人免疫功能紊乱、口服避孕药(通过激活RAAS增加血容量人老年大动脉硬化(可引起单纯收缩期高血压)等。
总之，高血压的发生是一个很复杂的过程，涉及神经、体液、内皮细胞功能、遗传缺陷等许多方面，最潮过三个途径引起血压升高：①外周血管以增加(阻力血管收缩)一引起以舒张压升高为主的高血压;②心输出量增加(心率增快、心肌收缩力增强)——引起以收缩压升高为主的高血压;③血容量增加或血液效稠度增高。
血压高症状的临床表现和初步诊断? 如何缓解和预防？
高血压病的确定一般要经过三个步骤：①确定高血压的存在；②是否继发性高血压；③确定原发性高血压的诊断并分期。
一、确定高血压的存在
由于影响血压的因素很多，一次测量血压升高带有很大的偶然性，并不一定能反映患者的真实血压水平，因此确定高血压的存在应注意下面两个问题。
1、血压测量的准确性 血压测量的准确性不仅决定于测量方法是否正确，还要求尽量避免一些生理因素格活动、寒冷、精神紧张或饮茶咖啡等）的影响，因此测量血压时应注意下列几个问题：①测量前应先让患者安静休息片刻；②患者坐位或平卧位测量均可，但被检手臂应放于与右心房同一水平，坐位者最好有靠背，手臂要有支撑；③气袖展平后缚于上臂，气袖下缘要距肘窝 2－3cm；④听诊器胸件要放于淑脑动脉上，不要接触气袖；⑤放气速度以2mm／s为宜，不可过快；⑤一般以右上肢为准，连测2－3次，取其最低值；①过度肥胖者可将气袖置于前臂（气袖中心距尺骨鹰嘴 13 cm人在挠动脉上触诊或听诊测压。
2、血压测量结果的可靠性 因偶测血压带有很大的偶然性，故为了能够反映患者真实的血压水平应注意下面几个问题：①分别测量2—3次非同日血压，均超过正常才可确定高血压的存在；②由于血压的自然波动较大（正常人或高血压者常有两个高峰，即上午8－10点和下午4－6点，0点时血压最低人因此比较前后两次血压高度时应注意测量血压的时间尽量相对固定，动态血压测定较偶测血压对诊断更有意义；③原已确定高血压（尤其原发性高血压）的患者，不管服药与否，偶测血压不高不能否定高血压的存在；④虽然“诊所血压”或“白大衣现象”主要与精神紧张有关，但有研究报道，单纯“诊所血压”升高者将来发展为高血压病的机会比正常人要高5－8倍，因此对这类患者加强管理和监测很有必要。
最后需要强调的是绝大多数高血压（尤其原发性高血压）患者早期常无任何症状，少数人表现有头痛、头晕、失眠、心修等非特异性症状，况且症状的有无或轻重与血压高度并不总是平行的，故普及高血压病的防治知识，尤其强调中年以上患者定期测量血压，对早期发现高血压具有十分重要的意义。
二、寻找继发性高血压的原因
虽然继发性高血压在临床比较少见，但若能发现并给予相应处理，高血压可望得到根治，免去患者终身服药的烦恼，但寻找继发性高血压的原因又是临床诊断工作中最困难的一步，这不仅因为它是确诊原发性高血压的基础，而且继发性高血压的病因相当复杂，参见表5-6-1上至头颅伯颅脑外伤、脑瘤人丁至盆腔（异位嗜铬细胞瘤人外自皮肤（严重烧伤），内至各主要脏器病变，另外还有医源性（如口服避孕药、雌激素、儿茶酚胺类药物等）、职业性（如酒精中毒、铅中毒）等，涉及内、外、妇多个学科的许多专业。因此要求医生在诊断时尽可能做到系统全面和仔细认真，但在临床实际工作中不可能遇到高血压就从头到脚、从内到外的普查一遍，这样反会使思路混杂，甚至忽略掉真正的高血压原因，因此既要思路开阔，又要突出重点，一般做法是在首先掌握患者详细病史和全面查体资料的基础上，从最简单的检查（如尿常规、心电图、眼底检查、肾及肾上腺B超）中发现疾病的线索，然后再按照先简易、后复杂，先无创、后有创的顺序有重点的进行一些特殊检查，以明确继发性高血压的原因。
一般临床高血压患者伴有如下表现之一时，应考虑有继发性高血压的可能：①发生于青年人（小于30岁）的高血压；②高血压伴有明显泌尿系统疾病征象怕水肿、大量蛋白尿、血尿、脓尿、夜尿增多等；③高血压伴有内分泌障碍者（如肥胖、消瘦、发作性软瘫、巨人症等）；④血压突升突降，血压升高时伴有明显心民头晕、苍白、出汗等表现者；⑤高血压伴有腹部或腰背部血管杂音者；○6发生于妊娠中后期的高血压；○7年轻人的单纯收缩期高血压或伴周围血管征者。临床具体分析时应注意下列几个方面。
1、病史和查体 详细的病史对鉴别十分重要，一般来讲，中年（4O岁左右）发病、病史漫长、病情进展缓慢并呈良性经过（少或无并发症）者多属原发性高血压；相反，年轻（＜30岁）或老年（>50岁）发病，病史较短、病情进展迅速、较早出现肾脏损害者多为继发性高血压（原发性高血压中的急进型患者除外人 由于肾及肾上腺（包括皮质和髓质）性高血压在临床上几乎占了继发性高血压的绝大部分，所以应重点询问泌尿系统疾病和内分泌紊乱的症状：①发病年龄轻，反复出现水肿、蛋白尿、血尿并较早出现肾功能损害者肾炎可能性大，合并贫血者说明肾炎已进人慢性阶段或已发生了肾功能不全；②育龄妇女，反复出现尿频、尿急、尿痛、腰痛、乏力等症状伴高血压者可能为慢性肾盂肾炎；③多年糖尿病史，近期出现蛋白尿、水肿、高血压者符合糖尿病肾病表现；④高血压伴有明显关节肿痛、皮肤损害、肾损害（血尿、蛋白尿）者应想到风湿性疾病损害肾脏引起的继发性高血压；⑤满月脸、皮肤紫纹、向心性肥胖、眉发浓密、皮肤痤疮伴有轻度高血压是库欣综合征的特征；③高血压、低血钾、夜尿增多提示原发性醛固酮增多症的诊断；①若患者血压突升突降，升压时伴心悸、头晕、脸色苍白者应注意有无嗜铬细胞瘤；③老年人出现的单纯收缩期高血压是大动脉硬化的表现；②收缩压升高、舒张压下降、脉压增宽伴有主动脉瓣区杂音者为主动脉瓣关闭不全的特征；④妊娠的周后出现高血压、水肿、蛋白尿三联症者很容易想到妊娠高血压综合征；应用儿茶酚胺类、皮质激素类或中枢兴奋剂后出现的高血压称为药物性或医源性高血压。
体格检查除了注意患者体态、身高、胖瘦。面容外，尚应注意患者肾区有无包块、脐上区有无血管杂音，对特殊病人还要分别测量左右上肢、甚至下肢血压，以排除多发性大动脉炎或先天性主动脉缩窄的可能。
2、实验室和特殊检查 高血压患者的实验室检查主要是针对常见继发性高血压的原因进行一些必要的检查，如用于肾性高血压的尿常规、尿细菌培养、肾功能测定、肾及肾动脉的超声威CT检查；用于内分泌性高血压的肾上鹅质、髓质激素测定、T3L测定、血电解质测定、肾上腺B超、CT、核磁共振检查等。另外，心电图、超声心动图、眼底检查目前也已成为高血压患者的常规检查，这不仅有利于发现一些继发性高血压的线索，更主要的是可以通过这些检查确定患者靶器官受累的程度，便于高血压的临床州。
（1）尿常规：尿常规是高血压实验室检查中最简单而又最重要的一项，应予以足够的重视。尿中红白细胞增多且蛋白阳性者肾炎可能性大；尿中白细胞（尤其脓球）增多为主者提示肾脏感染性疾病＠肾盂肾炎、肾结核等）；无痛性血尿是肾脏肿瘤的特征；尿相对密度低而固定者是晚期肾脏损害性疾病所致肾功能不全的表现之一；尿糖阳性是发现或确诊糖尿病的有力证据。
（2）尿细菌培养：对疑诊肾盂肾炎的患者反复尿细菌培养（包括高渗培养人不仅对确定致病菌的性质、选择有效的抗菌素有帮助，而且对了解病情转归也很有意义。
（3）血液生化及放射性核素检验：原发性醛固酮增多症患者血钾偏低、血中醛固酮浓度升高，而肾素、血管紧张素水平则往往偏低；柯兴综合征时血浆皮质醇升高，尿中皮质醇代谢产物（17-羟皮质类固醇）也相应升高；嗜铬细胞瘤患者发作时血中肾上腺素及去甲肾上腺素浓度显著升高，发作后24h内尿VMA（香草基杏仁酸）测定也为阳性；血肌配和尿素氮测定对判断肾功能受损程度有帮助；另外肾素一血管紧张素一醛固酮系统检查或血管紧张素转换酶测定对判定肾素瘤或高肾素型高血压也有帮助引动销素冲压素等的测定对原发性高血压的诊断有一定辅助价值。
（4）肾功能检查：除了上述尿素氮和肌配测定外，肌配清除率的降低反映肾小球功能的减退；酚红排泄试验是测定近端肾小管功能最好的方法；浓缩稀释试验帮助了解远端肾小球功能；血尿民微球蛋白测定的异常可以较早的反映肾脏功能（包括肾小球或肾小管功能）损害。
（5）肾脏及肾上腺的影像学检查：包括B超、彩色多普勒超声（主要用于观察肾血管X静脉肾孟造影、肾动脉造影、肾及肾上腺CT、MRI等。这些影像学检查对鉴别继发性高血压的原因有很大帮助。
（6）心电图检查：可以发现有无低血钾、心肌缺血、心室肥大等。
（7）超声心动图：可以帮助了解患者心室壁厚度、心腔大小、心脏瓣膜结构以及心脏收缩和舒张功能变化。
三、确立原发性高血压的诊断与分期（或分度）
经过上述系统检查如能发现高血压的确切病因，则可成立继发性高血压的诊断，否则确立原发性高血压诊断，也即原发性高血压的诊断必须排除继发性高血压。
确立原发性高血压的诊断之后，还应按下述标准确定分期与分度。
1、按靶器官受累程度一般将高血压病分为三期：
第一期：有高血压，但临床无心、脑、肾方面表现。
第二期：有高血压，并有下列表现之一者；①左心室肥厚（体检、X线、心电图或超声心动图证实h②眼底动脉普遍或局部狭窄；③蛋白尿或血肌配浓度轻度增高。
第三期：有高血压，并有下列表现之一者：①脑出血或高血压脑病；②心力衰竭；③肾衰竭；④眼底出血或渗出，可有乳头水肿。
2、按舒张压水平一般将高血压病分为三度：
轻度：11．7—13．5 kPa（90—104 mmHg）
中度：13．65—14．8 kPa（105—114 mmHg）
重度：＞ 14．95kPa（115 mmHg）
四、高血压急症
所谓高血压急症是指部分高血压患者血压在短时间内发生急剧升高的临床状态，主要包括恶性高血压、高血压危象和高血压脑病三种。
（1）恶性高血压：指部分（3％－4％）中、重度高血压患者血压明显升高，DBP持续高于16.9 kPa(130 mmHg）并伴有眼底出血、渗出、视乳头水肿和肾功能不全，心、脑也可有功能障碍。病理改变以细小动脉壁的纤维素样坏死或增殖性硬化为主（肾小动脉变化最明显）发生机理尚不清楚。
（2）高血压危象：指高血压患者血压在短时间内迅速而显著升高（SBP可高达33．8 kPa或260 mmHg ，DBP常在15．6kPa或120 mmHg以上），并伴有头痛、烦躁、心悸、多汗、恶心、视力模糊等征象。此类患者临床应注意与嗜铬细胞瘤鉴别。
（3）高血压脑病：指高血压患者在血压突然升高的同时伴有明显中枢神经系统功能障碍表现，如严重头痛、呕吐、神志改变等，但一般无肢体活动障碍，据此可与脑血管病（尤其脑出血）鉴别。
应与下面的症状进行相鉴别：
1.顽固性高血压 大多数高血压病患者经过抗高血压药物治疗后，血压可以控制在满意水平，而少数高血压病患者尽管接受了较大剂量药物联合治疗，其舒张压仍持续增高，保持在15.2kPa(115mm Hg)以上，称为顽固性高血压。
2.伴高血压 伴高血压指某些疾病发病的同时，产生高血压，高血压的产生是由于某疾病的发生而发生或其并发症是高血压。
3.心悸伴高血压 心悸伴高血压症状见于高血压性心脏病。
4.情绪性高血压 在前苏联卫国战争中，法国人包围了斯大林格勒，城内许多苏联人面对法国人兵临城下，一夜之间患了高血压。这就是历史上有名的"围城高血压病"。在日常生活中压的部位是目前最为有，我们常会看到一些人情绪激动时，面色发红、发白、发青，甚至在盛怒之下猝然昏倒而发生中风将药物生活注射到神经，这是什么原因呢?主要是剧烈情绪变化引起血压突然升高的缘故。
一、合理膳食参考中国营养学会建议，可概括为两句话：即一、二、三、四、五和红、黄、绿、白、黑。一是指每日1袋牛奶。我国成年人每日需摄钙800mg，但我国膳食普遍缺钙，一般每日摄入量为500mg左右。每袋牛奶237ml，含钙约280mg，且较易吸收，牛奶富含优质蛋白质，并有轻度降血胆固醇作用。 二是指每日250g左右碳水化合物，相当于主食300g，此量宜因人而异。可少至150g，多至500g。通过调控主食，可调控血糖、血脂及体重。 三是指每日3份高蛋白食品，这是健康的重要物质基础，不可忽视，也可增至4份。这样相当于每公斤体重蛋白质1～1.5g。每份高蛋白食品相当于以下任意一种：50g瘦肉、100g豆腐、一个大鸡蛋、25g黄豆、100g鱼虾或鸡鸭。人体无蛋白仓库，过多蛋白食品不仅不能被贮存，对肠道、肾脏、代谢均有害无益。 四是指四句话：有粗有细、不甜不咸、三四五顿、七八分饱。单吃粗粮或单吃细粮营养素均不够全面，粗细粮搭配有明显蛋白质互补作用，能提高蛋白质利用率。粗粮的纤维素有助于降血脂，预防糖尿病、结肠癌、乳腺癌。过多甜食会促成肥胖、高胆固醇血症和高甘油三酯血症。虽然人群中盐敏感者只占1/3，其余的人摄盐多少对血压影响不大，但总的来说，盐过多不利健康。在烹调中可用醋或糖醋代盐。三四五顿指总量控制，少量多餐。有利防治糖尿病、减肥、降血脂。在每日摄入量不变情况下，早中餐所占比例大，有利于降血脂，减体重。晚餐所占比例大则相反。少量多餐可使血糖波动幅度及胰岛素分泌幅度变化趋缓。 五是指每日500g蔬菜及水果。中国营养学会建议，每日进食400g蔬菜及100g水果。新鲜蔬菜、水果除补充维生素、纤维素、微量元素外，业已证明尚有重要的防癌作用。 红指红葡萄酒。每日50～100ml红葡萄酒能升高高密度脂蛋白胆固醇，减轻中老年人动脉粥样硬化。白葡萄酒、米酒、绍兴酒可能效果稍差。啤酒不宜超过300ml，白酒不超过25ml。WHO已把少量饮酒有利健康的观点改为：酒，越少越好。 黄指黄色蔬菜如胡萝卜、红薯、南瓜、玉米、西红柿。这类蔬菜和绿叶蔬菜富含胡萝卜素，能在体内转化成维生素A。缺乏维生素A，在儿童会因免疫力低而易发呼吸道、胃肠道感染，在成人，可能与癌症发病有关。绿是指绿茶。绿茶含有茶多酚最多，有较强的抗氧自由基、抗动脉粥样硬化和防癌作用。 白指燕麦粉及燕麦片。据北京心肺血管医疗研究中心与中国农科院协作研究证实，每日50g燕麦片煮粥，能使血胆固醇平均下降39mg，甘油三酯下降76mg，在糖尿病患者中，效果尤其明显。 黑指黑木耳。1983年美国明尼苏达心脏科医师偶然发现黑木耳的显著抗凝作用后，黑木耳便风行全球。每日10～15g即有明显的抗血小板聚集、抗凝、降胆固醇作用。经北京心肺中心证实，其抗血小板聚集作用与小量阿司匹林相当。
二、适量运动一般中老年人不提倡举重、角斗、百米赛这种无氧代谢运动，而以大肌群节律性运动为特征的有氧代谢运动如步行、慢跑、游泳、骑车、登楼、登山、球类、健身操等为好，各人随意选择。通常掌握“三、五、七”的运动是很安全的。 “三”指每天步行的3km，时间在30分钟以上; “五”指每周要运动5次以上，只有规律性运动才能有效果。“七”指运动后心率加年龄约为170，这样的运动量属中等度。比如50岁的人，运动后心率达到120次/分，60岁的人，运动后心率达到110次/分，这样能保持有氧代谢。若身体素质好，有运动基础，则可到190左右;身体差的，年龄加心率到150左右即可，不然会产生无氧代谢，导致不良影响或意外。
三、戒烟限酒北京莫尼卡方案的一项研究表明，北京地区吸烟对急性心肌梗塞的旧因危险系数为43.3%。同时发现吸烟对心肌梗塞的危害与吸烟指数(吸烟包数/日×吸烟年限)的平方成正比，吸烟量大1倍，危害为4倍，吸烟量大2倍，危害达9倍。同理，当吸烟量少于5支/日时，吸烟的相对危险度已很低，因此如吸烟者不能彻底戒烟，可劝其减少吸烟量至每日5支以下。酒与烟不同，酒对心血管有双向作用，已如上述。
四、心理平衡许多研究表明：所有保健措施中，心理平衡是最关键的一项。保持良好的快乐心境几乎可以拮抗其他所有的内外不利因素。神经免疫学研究指出，良好的心境使机体免疫机能处于最佳状态，对抵抗病毒、细菌及肿瘤都至关重要。
心血管保健除上述四项内容外，还要注意“3个半分钟”和“3个半小时”。由于动态心电图监测发现，夜间突然起床时常伴有一过性心肌缺血和心律失常，并与心脏意外密切相关，因此有人提出“3个半分钟”即夜间醒来静卧半分钟，再坐起半分钟，再双下肢下垂床沿半分钟，然后下地活动，就无心肌缺血危险。“3个半小时”指每天上午步行半小时，晚餐后步行半小时，中午午睡半小时。有研究表明，人体24小时血压呈双峰一谷，中午午睡能使波谷更深更宽，有助缓解心脏及血管压力。临床研究指出，有午睡30分钟以上习惯者，冠心病死亡率降低30%。总之，一级预防是个复杂的系统工程，各项因素间有交互作用和影响，应根据各人具体情况灵活掌握，综合应用才能取得良好效果。
气急
什么是气急收藏分享
呼吸急促，上气不接下气，多由缺氧、情绪紧张等引起
气急症状是怎么引起的？引起气急症状的疾病有哪些？
多由缺氧、情绪紧张等引起。
厥心痛
什么是厥心痛收藏分享
以心胸剧痛，甚至持续不解，伴有汗出肢冷、面白唇青、脉微欲绝为主要表现的痛病类疾病。
厥心痛症状是怎么引起的？引起厥心痛症状的疾病有哪些？
厥心痛指因胸阳虚损，或气阴不足，或瘀痰阻痹 ，心脉闭塞所致。
主要病机为心脉痹阻，病位在心，涉及肝、脾、肾三脏。
心病——不能推动血脉，血行瘀滞。
肝病——疏泄失职，肝气郁结，气血凝滞。
脾虚——失其健运，聚生痰湿，气血乏源般刁难。
肾虚——藏精失常，肾阴亏损，肾阳虚衰 。
厥心痛症状的临床表现和初步诊断? 如何缓解和预防？
主要表现为突然发生剧烈的胸骨后或心前区疼痛、紧缩压迫感，持续难以缓解，部分伴有心动悸、脉微肢厥、心衰或心厥。不典型者可表现为颈、下颔部或背部、甚至腹部等处疼痛 。
(一)疼痛的位置及性质
膻中或心前区憋闷疼痛，甚则痛彻左肩背、咽喉、胃脘部、左上臂内侧等部位，呈反复发作性或持续不解，常伴有心悸、气短，自汗，甚则喘息不得卧。
(二)疼痛的时间
胸闷胸痛一般几秒到几十分钟可缓解。严重者可疼痛剧烈，持续不解，汗出肢冷，面色苍白，唇甲青紫，心跳加快，或心律失常等危重，可发生猝死。
(三)年龄和诱因
多见于中年以上，常因操劳过度，抑郁恼怒或多饮暴食，感受寒冷而诱发。
(一)疼痛的位置及性质
膻中或心前区憋闷疼痛，甚则痛彻左肩背、咽喉、胃脘部、左上臂内侧等部位，呈反复发作性或持续不解，常伴有心悸、气短，自汗，甚则喘息不得卧。
(二)疼痛的时间
胸闷胸痛一般几秒到几十分钟可缓解。严重者可疼痛剧烈，持续不解，汗出肢冷，面色苍白，唇甲青紫，心跳加快，或心律失常等危重，可发生猝死。
(三)年龄和诱因
多见于中年以上，常因操劳过度，抑郁恼怒或多饮暴食，感受寒冷而诱发。
预防：
一、注意调摄精神，避免情绪波动。
避免情绪波动，尤其与心病关系较为密切，精神情志变化可直接影响于心，导致心脏损伤，故防治本病必须高度重视精神调摄，避免过于激动或喜怒忧思无度，保持心情平静愉快。
二、注意生活起居，寒温适宜。
本病的诱发或发生与气候异常变化有关，故本病不宜感受寒冷，居处除保持安静、通风，还要注意寒温适宜。
三、注意劳逸结合，坚持适当活动。
坚持适当活动，发作期患者应立即卧床休息，缓解期要注意适当休息，保证充足的睡眠，坚持力所能及的活动，做到动中有静。
保健:“过食肥甘”、“膏梁厚味”易于产生痰浊，阻塞经络，“脉道不通，气不往来”，影响气的正常运行，而发本病。故饮食宜清淡低盐，食勿过饱。多吃水果及富含纤维素食物。保持大便通畅。另外烟酒等刺激之品，有碍脏腑功能，应于禁烟限酒。